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癌細胞

来源:wikitw.club  2016-2-1 19:50

   

細胞[1]是一種變異的細胞,是產生癌症的病源,癌細胞與正常細胞不同,有無限生長、轉化和轉移三大特點,能夠無限增殖並破壞正常的細胞組織。也因此難以消滅。

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目 錄1簡介

2組成

2.1 在細胞膜

2.2 在細胞核

3主要特徵

4特點

4.1 癌細胞的一般特點

4.2 各種癌細胞的形態特點

5內部成因

6外部成因

6.1 化學致癌因素

6.2 物理致癌因素

6.3 生物致癌因素

7原理

8轉移

9研究

10餓死癌細胞

11科學家找到誘使癌細胞「自殺」的方法

12癌症的各種療法

12.1 手術療法

12.2 化學療法

12.3 普通放射療法

12.4 立體定向放射療法

12.5 免疫療法

12.6 內分泌療法

12.7 導向療法

12.8 冷凍療法和加溫療法

12.9 基因療法

13擴散

14癌的術后護理

1簡介「脫韁之馬」 癌細胞(cancer cell)

癌細胞[2]由「叛變」的正常細胞衍生而來,經過很多年才長成腫瘤。在細胞分化過程中「叛變」細胞脫離正軌,自行設定增殖速度,累積到10億個 顯微鏡下的癌細胞

以上我們才會察覺。癌細胞的增殖速度用倍增時間計算,1個變2個,2個變4個,以此類推。比如,胃癌腸癌肝癌、胰腺癌食道癌的倍增時間平均是31天;乳腺癌倍增時間是40多天。由於癌細胞不斷倍增,癌症越往晚期發展得越快。

癌細胞的內外潛藏著自身無法克服和無法排除的逆轉因素,這是它的特點,也是它的缺點,造就了它的不穩定性。

科學家指出,癌症細胞在轉移過程中會遇到很多困難,首先要經過數十次變異,然後要克服細胞間粘附作用脫離出來,並改變形狀穿過緻密的結締組織。成功逃逸后,癌症細胞將通過微血管進入血液,在那裡它還可能遭到白細胞的攻擊。接下來癌細胞將通過微血管進入一個新器官(現被稱為「微轉移」)。在這裡,癌細胞面臨著並不友好的環境(稱作「微環境」),有些細胞當即死亡,有些分裂數次后死亡,還有一些保持休眠狀態,存活率僅為數億分之一。存活下來的癌細胞能夠再生和定植,成為化驗中可發現的「肉眼可見轉移」。隨著轉移的發展,它擠走了正常的細胞,破壞了器官的功能,最後足以致命。

2組成在細胞膜上 癌細胞

在大量的科學驗證明,人體內每個細胞的細胞膜上存在著一種cAMP(環式磷酸腺苷)的物質,有趣的是cAMP還有一個最顯著的能力,就是使癌細胞變成健康細胞(這是難能可貴的)。

癌細胞的表面有一種腫瘤抗原(CEA),它能生成相應的抗體阻止癌細胞的生長和發展,這種自我免疫力是癌細胞與生俱來的又一矛盾。

在細胞核內

  

當代分子生物學的卓越成就,逆轉錄酶,這種逆轉錄酶的作用是使RNA再把自己所收到的DNA發來的變異電報返送回去,迫使DNA恢復正常的複製功能,這樣,癌細胞就變成了健康細胞。人體其實是由一個個細胞組成的社區。每個細胞照章行事,知道何時該生長分裂,也知道怎樣和別的細胞結合,形成組織和器官。而構建不同組織的「圖紙」,就是基因。

現在醫學家認為:人人體內都有癌基因,絕對不是人人體內都有癌細胞。原癌基因主管細胞分裂、增殖,人的生長需要它。為了「管束」它,人體里還有抑癌基因。平時,原癌基因和抑癌基因維持著平衡,但在致癌因素作用下,原癌基因的力量會變大,而抑癌基因卻變得較弱。因此,致癌因素是啟動癌細胞生長的「鑰匙」,主要包括精神因素、遺傳因素、生活方式、某些化學物質等。多把「鑰匙」一起用,才能啟動「癌症程序」;「鑰匙」越多,啟動機會越大。我們還無法破解所有「鑰匙」,因此還無法攻克癌症。

3主要特徵 癌細胞

癌細胞是由正常細胞轉化而來,它除了仍具有來源細胞的某些特性(如上皮癌仍可合成角質蛋白)外,還表現出癌細胞獨具的特性。

⑴無限增殖

在適宜條件下,癌細胞能無限增殖,成為「不死」的永生細胞。正常細胞都具有一定的最高分裂次數,如人的細胞一生只能分裂50~60次。然而癌細胞卻失去了最高分裂次數。如在1951年由一位黑人婦女(名叫Henrietta Lacks)的宮頸癌細胞分離建立的HeLa細胞系,至今仍在世界許多實驗室中廣泛傳代使用。

⑵接觸抑制現象喪失

正常細胞生長相互接觸后,其運動和分裂活動都要停頓下來。在體外培養條件下則表現為細胞貼壁生長匯合成單層后即停止生長。癌細胞則不同,其分裂和增殖並不因細胞相互接觸而終止,在體外培養時細胞可堆累成立體細胞群,故癌細胞接觸對癌細胞的增殖無抑製作用。

⑶癌細胞間粘著性減弱

癌細胞與其同源正常組織相比,細胞間的粘著性降低,故癌細胞在體內容易分散和轉移。在正常細胞外被中的纖粘連蛋白是一種細胞外粘著糖蛋白,它增強了細胞與細胞外基質間的粘著。癌細胞的纖連粘蛋白顯著減少或缺失,鈣粘蛋白合成發生障礙,從而破壞了細胞與基質之間和細胞與細胞之間的粘著,因此癌細胞具有易於侵潤組織和轉移的屬性。

⑷易於被凝集素凝集

癌細胞繁殖

與正常細胞相比,癌細胞更容易被凝集素所凝集,故引起癌細胞凝集所需的凝集素濃度要比正常細胞的低得多。癌細胞凝集性增強是由於質膜結構發生深刻變化所致。糖蛋白在質膜中的運動性增強,因而凝集素更容易將其受體(糖蛋白)簇集,形成更多的橫橋。質膜糖蛋白運動性增強還可能是由於與其相連的微絲受到破壞所致。

⑸粘壁性下降

在體外培養中,細胞貼壁生長,這與細胞分泌葡糖胺聚糖粘性物質有關。葡糖胺聚糖是構成細胞外基質的主要成分,可形成水合凝膠。癌細胞合成葡糖胺聚糖減少,導致細胞粘壁性能下降。

⑹細胞骨架結構紊亂

癌細胞中微管變短,排列紊亂,微絲亦發生結構異常。src基因(即誘發肉瘤的基因)的產物PP60src是一種蛋白質激酶,該酶可使張力纖維兩端的粘著斑蛋白磷酸化,而使張力纖維與質膜脫離。肌動蛋白絲的量減少,引起質膜流動性增強,細胞屬性發生改變。由於細胞骨架結構紊亂,導致細胞外形亦發生改變。例如培養中的正常成纖維細胞呈扁平梭形,但被鳥類肉瘤病毒(含src癌基因)轉化后,則變成球形,表面出現小泡,此即由於細胞骨架成分紊亂所致。

⑺產生新的膜抗原

癌細胞丟失了質膜上的主要組織相容性抗原,而出現了一些新的相關性膜抗原。這些新的膜抗原是由正常細胞表面的糖蛋白修飾而成。同時由於表面蛋白質運動增強,使表面蛋白更易被相應抗體所凝集。

⑻對生長因子需要量降低

正常細胞在體外一般要在含有10%以上的血清的培養液中才能生長,血清中含有一些細胞生長所需要的生長因子,如表皮生長因子(PGF)、血小板衍生生長因子(PGDF)、胰島素等。而轉化細胞卻能在血清濃度很低的培養液中生長,對生長因子的需求量大大降低。

此外,癌細胞還有許多不同於正常細胞的屬性,如葡萄糖運輸增加,產生新的細胞分泌物,還有具有豐富的內質網和高爾基體等。

4特點癌細胞的一般特點1.單個癌細胞的形態特點

癌細胞

主要表現在細胞核上,可歸納為五大特徵:

⑴核大:癌細胞核可比正常大1-5倍。

⑵核大小不等:由於各個癌細胞核XX程度不一致,同一視野的癌細胞核,大小相差懸殊。

⑶核畸形核膜增厚:癌細胞核可出現明顯的畸形,表現為細胞核形態不規則,呈結節狀、分葉狀等,核膜出現凹陷、皺褶,使核膜呈鋸齒狀。

⑷核深染:由於癌細胞核染色質增多,顆粒變粗,核深染,有的可呈墨水滴樣,同時因核內染色質分佈不均,核的染色深淺不一。

⑸核質比例失常:癌細胞核XX明顯,超過細胞體積的XX,故核質比例失常。並且癌細胞分化愈差,核質比例失常愈明顯。此外,細胞核染色質邊移,出現巨大核仁,異常核分裂,以及細胞體積XX,且大小不等,並出現梭形、蝌蚪形、星形等異常形態,亦可作為癌細胞的輔助診斷依據。

此外還有

⑹癌細胞具有豐富的遊離核糖體。

⑺癌細胞的表面發生了變化,由於細胞膜上的糖蛋白等物質減少,使得細胞彼此之間黏著性顯著降低,容易在體內分散和轉移

2.成堆癌細胞的排列特點

成片鱗癌細胞,仍可帶有一定程度的鱗狀上皮的排列特點,如平鋪的鵝卵石樣,但極性消失,排列不規則;腺癌可出現不規則的腺腔樣排列;未分化癌則表現為束狀(單行)排列及鑲嵌樣(成片)排列等特徵,這些可作為診斷癌細胞和進行癌細胞分類的依據。

(二)塗片的「陽性背景」

由於腫瘤組織,特別是浸潤癌和分化差的癌,易發生出血壞死。因此,塗片中常常可見成片的紅細胞和壞死細胞碎片,這種背景往往提示塗片可能為陽性,所以稱陽性背景。早期癌塗片背景多數乾淨,不易見到壞死細胞碎片。出血壞死並非腫瘤所獨有,在某些嚴重的炎症病變中也可出現,所以在沒找到癌細胞之前,決不能單憑陽性背景的有無,而診斷癌或排除癌。

各種癌細胞的形態特點 癌細胞

癌細胞大致可分為三大類:鱗癌、腺癌、未分化癌。

1.鱗癌

一般起源於鱗狀上皮,也可起源於已經發生鱗化的柱狀上皮。根據塗片中大多數癌細胞的分化程度,可把鱗癌分為分化好和分化差兩大類。

高分化(角化型)鱗癌 以類似表層細胞的癌細胞為主,並可見少量中層癌細胞,這些癌細胞分化比較成熟,表現多形性,如纖維形、蝌蚪形、蛇形等癌細胞,常散在分佈。癌細胞胞質角化明顯,故稱角化型鱗癌。

低分化(非角化型)鱗癌 癌細胞形態類似底層鱗狀上皮細胞,少數類似中層鱗狀上皮細胞,不出現或很少出現表層癌細胞。癌細胞形態主要為圓形、卵圓形,多數成片脫落,也可單個散在,胞質少、不角化。HE染色呈暗紅色,巴氏染色為暗綠色,核大,核仁清楚。

2.腺癌

一般起源於柱狀上皮和腺上皮。根據癌細胞大小,細胞內的粘液多少,有無形成腺腔樣結構,腺癌亦可分為兩型。

高分化腺癌 常形成腺樣排列。癌細胞大,胞質豐富,HE染色為淺紅色,巴氏染色為淺綠色,其中可見粘液空泡。核大,核染色質顆粒粗,染色深,核仁巨大。

低分化腺癌癌細胞小、胞質少,嗜鹼性,粘液空泡少見。癌細胞常成團脫落,排列緊密,形成桑椹樣結構。核小偏位,邊緣胞質隆起。核染色質較粗,核仁小。

3.小細胞型未分化癌

一般認為起源於支氣管上皮的嗜銀細胞,可產生多肽類激素而引起內分泌癥狀,故屬於神經內分泌腫瘤。癌細胞小,圓形、卵圓形或瓜子形。胞質極少,細胞核約比淋巴細胞大半倍到一倍,核畸形明顯,染色深,癌細胞排列緊密而不重疊,成片出現時,往往呈鑲嵌樣結構;單行排列時呈束狀。這是未分化癌的特徵性表現。

5內部成因 癌細胞

在正常情況下,細胞內存在著與癌症有關的基因,這些基因的正常表達是個體發育、細胞增殖、組織再生等生命活動不可缺少的,這些基因只有發生突變時才有致癌作用,變成癌基因。這些具有引起細胞癌變潛能的基因稱為原癌基因(proto-oncogenes)。原癌基因屬於顯性基因,等位基因中的一個發生突變,就會引起細胞癌變。正常細胞中雖然存在著原癌基因,但是原癌基因的活動受到嚴格的精密調控,其編碼產物是細胞生長和分化所必需的,不會引起癌變。然而,當原癌基因發生了變化,產生了超出細胞活動所需要的產物,就會引起細胞癌變。原癌基因的這種變化稱為原癌基因的激活。

癌症起始於一個細胞突變,而人體是由大量體細胞組成的。人的一生大約要進行10^16次細胞分裂。即使不接觸致癌劑,每個基因發生自然突變的概率為10-6。可以推算出人的一生中每個基因會有10^10突變概率。由此估計,一個突變細胞中應當有許多與細胞增殖有關的基因發生突變,失去了對細胞增殖的調控能力。然而事實上,人體癌症發病率並沒有預想的那樣高。由此可見,一次突變並不足以將一個健康細胞轉變為癌細胞。一個細胞癌變要求在一個細胞中發生幾次單獨的突變,它們共同作用才能誘發細胞癌變。經統計,一個細胞轉化需要發生3~7次單獨的隨機突變。

雖然癌症起始於一個細胞突變,但是這個突變細胞的後代必須經過幾次突變,才能形成癌細胞。流行病學的統計表明,癌症的發病率隨年齡的增長而提高,而且是幾何級數提高,癌症的發病率是年齡的3次方、4次方甚至5次方。癌症的漸進發生過程非一日之寒,需要數年時間,在此期間既有內因的作用,也有外因的誘發,致癌因子需要有劑量累積效應。癌症的發生要有許多因子的共同作用。體內還有免疫監控系統,可以隨時消滅癌細胞。因此,許多癌症不是不可避免的。

細胞中還存在另一類基因與遏制細胞增殖有關,這類基因的缺失或失活,也可引起細胞癌變,這類基因叫做抑癌基因(antioncogenes)或腫瘤抑制基因(tumorsuppressorgenes)。抑癌基因與原癌基因不同,抑癌基因是隱性基因,需要兩個等位基因都突變失活,才能引起細胞癌變。如果親代傳遞給後代的某一抑癌基因中有一個等位基因無功能,這個後代個體就容易患癌症。在正常細胞中,原癌基因與抑癌基因協調配合,共同維持細胞的正常增殖活動。

6外部成因化學致癌因素 癌細胞

這類因素是目前導致腫瘤的主要原因,其來源甚廣,種類繁多。經考察和動物實驗證實有致癌作用的化學物質已發現有千余種,其中與人類關係密切的化學致癌物就有數百種之多。化學物質致癌潛伏期的相對較長,對人類危害極大,它廣泛存在於食物、生產作業環境、農藥、醫療藥品之中。人們所熟知的黃黴毒素,在花生、玉米、高粱、大米等許多糧食作物中都有沾染,它具有公認的致癌作用,有明顯的致癌力,已被證實可導致肝癌的發生。廣佈於自然界的亞硝胺類化合物(在腌制過的魚、肉、雞中含量較高)和熏烤或燒焦后的食物中(尤其是高蛋白食品,如魚、肉、蛋類)致癌物的種類和含量劇增,以及受到多環芳烴類化合物,如3,4苯並芘、二甲基苯蒽、二苯蒽等致癌物污染的空氣,均會對人體產生影響,嚴重的會誘發並導致肺癌鼻咽癌食管癌賁門癌、胃癌、肝癌、白血病膀胱癌大腸癌陰囊癌皮膚癌等。

物理致癌因素物理致癌因素包括灼熱、機械性刺激、創傷、紫外線、放射線等。值得高度重視的是,受輻射危害可以來自環境污染,也可以來自醫源性。比如多次反覆接受X射線照射檢查或放射性核素檢查可使受檢人群患腫瘤機率增加,若用放射療法治療某些疾病,也可誘發某些腫瘤。有資料報告,在用放射性核素磷治療紅細胞增多症后,相當數量的患者經過一定的潛伏期而出現白血病。肺結核患者反覆的胸透檢查,可誘髮乳腺癌。

生物致癌因素目前,對這類因素研究較多的是病毒。近代科學研究已證明,有30多種動物的腫瘤是由病毒引起的。近來發現人類的某些腫瘤與病毒的關係密切,在一些鼻咽癌、宮頸癌、肝癌、白血病等患者的血清中可以發現有相應病毒的抗體。有資料報道,血吸蟲病可誘發大腸癌、肝癌等。

綜上也可以說是癌細胞是因為致癌因子激活了原癌基因。

7原理一、細胞學原理

癌細胞

癌細胞的內外潛藏著自身無法克服和排除的逆轉因素,這是它的特點,也是它的缺點,造就了它的不穩定性。

一在細胞膜上

癌細胞的生存和發展離不開蛋白質的合成,然而,癌細胞在合成蛋白質時,則必須從健康細胞中奪取門冬酰胺,可是,與門冬酰胺共生的門冬酰胺酶卻能控制癌細胞的生長,這是它無法克服的第一個矛盾。

在大量的科學驗證明,人體內每個細胞的細胞膜上存在著一種C-Amp(環式磷酸腺苷)的物質,這種物質是控制或調整細胞新陳代謝的主要成份(並不因為癌化而消失),最有趣的是C-Amp還有一個最顯著的能力,就是使癌細胞變成健康細胞(這是難能可貴的)。

癌細胞的表面有一種腫瘤抗原(CEA),它能生成相應的抗體阻止癌細胞的生長和發展,這種自我免力是癌細胞與生俱來的又一矛盾。

二在細胞質中

美國科學家謝伊1994年12月發現癌細胞中有一種能使癌細胞不斷複製並保持其遺傳特性的酶(Telomerase)。此酶的活性若被抑制和破壞,癌細胞的複製工程,也只好終止和結束。

三在細胞核內

當代分子生物學的卓絕成就,這種逆轉錄酶的作用是使RNA再把自己所收到的DNA發來的變電異報返送回去,迫使DNA恢復正常的複製功能,這樣,癌細胞就變成了健康細胞。

二、生物學原理

癌細胞與胚胎細胞類似(形態、功能、代謝),具有鮮明的生物學行為,癌細胞是細胞在惡劣的環境中生成的,特別具有反抗性。由於細胞癌化之後,反饋控制減弱或消失,它變得無正常規律,一旦遇到不利的條件(刺激、中傷)它就能轉移,甚至隱匿起來(癌的癌細胞就有這種不吃不動的休眠、假死本領,由分裂增殖期迅速進入GO期,任何藥物都對它沒有什麼療效),癌細胞怕熱(熱敷有利於消散),癌細胞代謝力強,吸收多,排泄的也多,對機體破壞性很大。

針對癌細胞的這些習性和特點,若能因勢利導,予以滿足,由可隨機而安。這就為藥物的選用提供了特定性的先決條件,投其所好,大補氣血,不僅可以減輕它對機體的傷害和破壞,並增強機體的內在抗力,還可以調動和增強癌細胞細胞自身逆轉因素的活性,使之變為健康細胞。

三、生化學原理

中國國家級有突出貢獻的癌症研究家戴乾環在他的致癌「雙區理論」和「轉錄基因」研究成果中,也進一步證實了「致癌作用的關鍵步驟是互補鹼對之間的交連」(《人民日報》1993年8月15日)、「致癌的機理則是互補移碼變異」並且,戴乾環還通過大量的量子化學計演算法,發現「化合物在體內發生致癌作用的必要條件是它在體內新陳代謝過程中能產生兩個活潑的烷化反應中心,這兩個中心間有利於致癌潛力發揮的最優距離為2.8-3.0埃米(1/1000000厘米),這個距離正好與體內細胞的脫氧核糖核酸(DNA)股間互補鹼對負性原之間的距離相吻合」。我認為,既然「互補移碼變異」可以使DNA的結構發生變化,使癌細胞化,同理,如果我們所施用的進入人體的化合物不是「容易癌化」(其烷化反應中心間距在2.8-3.0埃米)的亞硝酸鹽或3-4苯並芘之類,而是兩個烷化中心間距大於或小於2.8-3.0埃米的且能更活潑的與之化合而使之遊離出來的阿斯匹林氯奎林、奎林之類,那些么,DNA就還原了,癌細胞就又變成了健康細胞。

尤其值得重視的是,促使細胞癌化的物質(DNA互補鹼對負性原子上的結合物)並不穩定,很容易與烷化中心間距不相同(大於或小於2.8-3.0埃米之間的物質組成新的物質集團,而遊離出細胞之外。這就是說,烷化中心間距在2.8-3.0埃米之間的物質可以致癌,而化學活動性強的烷化中心距大於或小於2.8-3.0埃米之間的化合物卻又能治癌而使癌細胞轉化,這是戴氏「雙區理論」的演繹,決不是憑空的假設和虛幻的臆斷,這是戴氏對人類的特大貢獻。

四、生理學原理

人體免疫系統在保衛機體和排除異已、維持靜態平衡方面,不僅活潑而積極,並且具有強大的威力。這種免疫機制,不光不給癌細胞提供合適的生存與發展條件,反而能促使癌細胞的自峰逆轉因素相對強化、間接地使之逆轉,同時,還會直接地干擾、阻止癌細胞的複製,甚至殺死癌細胞,因此,使用藥物調動人體的內在抗力是治癌工程中的核心和關鍵。

調動人體各大臟器的統一制癌能力,全方位地增強細胞免疫體液免疫、組織免疫,在促進癌細胞逆轉的治癌過程中,也有十分重要的意義。

達爾文的器官相關定律表明,一個器官受損,就會影響多個器官受牽連。機體是一個統一的有機整體,在治癌過程中不能忽略這一點。

五、設計學原理

細胞癌化之後,內外各種逆轉因素的活性都相對地減弱或下降,可謝伊癌復酶的活性反而增強,保證DNA瘋狂複製而不改變其遺傳特性,在這種情況下,我們若能協助機體,施用具有針對性的藥物,降低或消除謝伊癌復酶的活性、加強C-Amp和逆轉錄酶的逆轉活力,則癌細胞就不得不轉化為健康細胞了。這就是說,內因和外因的結合,主觀能動性和客觀條件的結合,在推進和加速癌細胞的逆轉工程中具有特殊的價值(轉化得轉化,不轉化也得轉化)。

癌細胞的逆轉是有條件的,我們要為癌細胞的逆轉創造條件,提供條件,加速逆轉,這就是我所說的設計學原理。

8轉移 癌細胞

癌細胞的轉移可能是因為喚醒了身體中沉睡的胚胎髮育相關轉錄因子所致。

一般來說,癌細胞進行轉移會分為幾個階段:

第一個階段稱為侵犯(invasion),這個階段中癌上皮細胞會鬆開癌細胞之間的連接,使得癌細胞「重獲自由」而能移動到其他地方去。

第二個階段稱為內滲(intravasation),癌細胞穿過血管或淋巴管的內皮進入循環系統。

第三階段稱為外滲(extravasation),在這個階段當中,經過循環系統之旅洗禮的倖存者,會穿過微血管的內皮細胞到達其他的組織。

最後的階段就是這些癌細胞的新大陸移民,在其他組織當中繁衍茁壯形成轉移的惡性腫瘤

常見的癌細胞轉移有以下幾個:

淋巴道轉移-常見於各種癌,侵入淋巴管的癌細胞隨淋巴首先到達局部淋巴結,繼續發展可轉移到鄰近或遠處淋巴結。如乳腺癌首先轉移到同側腋窩淋巴結,之後可轉移到鎖骨下和鎖骨上淋巴結,甚至對側腋窩淋巴結。

血道轉移-常見於各種肉瘤、內分泌癌和未分化癌,直接侵入血管或經淋巴管再入血管的瘤細胞隨血流到達其他部位。最常見的轉移部位是肺、腦、肝和骨。胃腸道癌常轉移至肝和肺,乳腺癌、腎癌骨肉瘤等常轉移到肺,肺癌易轉移至腦,前列腺癌易轉移至骨。

種植轉移-從腫瘤表面脫落的瘤細胞在胸腔、腹腔和腦脊髓腔等處發生的種植性生長,由於重力的緣故,往往種植在這些空腔的下部,如肋膈角、直腸膀胱窩、顱底等處。

9研究 癌細胞

癌細胞研究已成為生物醫學上探索癌變機理的腫瘤生成規律的一個活躍領域。對癌細胞產生的原因,目前還沒有一致的見解。一些人認為正常細胞轉化為癌細胞是由於致癌病毒誘發的。大多數人同意勃伏利1914年提出的許多癌症的起因是體細胞突變的理論。支持這一觀點的論據之一是癌症的發病率隨年齡而增長,論據之二是已知能誘發基因突變的所有化學誘變劑或物理因素,幾乎都是致癌的,如瀝青中的一些化學

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